1型糖尿病
绝大多数是自身免疫性疾病，遗传因素和环境因素共同参与其发病。
遗传因素
在同卵双生子中1型糖尿病同病率达30%~40%，提示遗传因素在1型糖尿病发病中起重要作用。
环境因素
病毒感染，已知与1型糖尿病发病有关的病毒包括风疹病毒、腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、脑心肌炎病毒和巨细胞病毒等，近年肠道病毒也备受关注。
自身免疫
体液免疫：已发现90%新诊断的1型糖尿病病人血清中存在针对β细胞的单株抗体，比较重要的有多株胰岛细胞抗体、胰岛素抗体、谷氨酸脱羧酶抗体、蛋白质酪氨酸磷酸酶样蛋白抗体等。出现两种自身抗体阳性，今后发生1型糖尿病的可能性达到70%，因此，胰岛细胞自身抗体检测可预测1型糖尿病的发病及确定高危人群，并可协助糖尿病分型及指导治疗。细胞免疫：细胞免疫异常在1型糖尿病发病中起更重要的作用。细胞免疫失调表现为致病性和保护性T淋巴细胞比例失衡，及其所分泌细胞因子或其他介质相互作用紊乱。2型糖尿病
2型糖尿病是由遗传因素及环境因素共同作用而引起的多基因遗传性复杂病，是一组异质性疾病。
遗传因素与环境因素
同卵双生子中2型糖尿病的同病率接近100%，但起病和病情进程则受环境因素的影响而变异甚大。环境因素包括年龄增长、现代生活方式、营养过剩、体力活动不足、子宫内环境以及应激、化学毒物等。在遗传因素和上述环境因素共同作用下所引起的肥胖，特别是中心性肥胖，与胰岛素抵抗和2型糖尿病的发生密切相关。
胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷
β细胞功能缺陷导致不同程度的胰岛素缺乏和组织(特别是骨骼肌和肝脏)的胰岛素抵抗，是2型糖尿病发病的两个主要环节。
胰岛α细胞功能异常和肠促胰素分泌缺陷
2型糖尿病病人由于胰岛β细胞数量明显减少，α/β细胞比例显著增加。同时α细胞对葡萄糖的敏感性下降，从而导致胰高血糖素分泌增多，肝糖输出增加。
肠道因素
2型糖尿病病人肠道菌群结构及功能与健康人不同，肠道菌群可能通过干预宿主营养及能量的吸收利用、影响胆汁酸代谢、促进脂肪的合成及储存、影响慢性低度炎症反应等机制，参与2型糖尿病的发生发展。
